Meyers Großes Taschenlexikon in 25 Bänden
Panmyelopathie
Panmyelopathiedie (aplastisches Syndrom, Panmyelophthise, Panzytopenie), hochgradiges oder vollständiges Versagen der Blut bildenden Funktion des Knochenmarks (Knochenmarkinsuffizienz), meist verbunden mit einem Zellschwund; führt zu einer Verminderung der Blutzellen im strömenden Blut mit den hieraus folgenden Mangelsymptomen (aplastisches Syndrom). Zunächst können einzelne Blutzellformen betroffen sein, bei akutem Verlauf v. a. in Form eines mit spontanen Blutungen verbundenen Blutplättchenmangels (Thrombozytopenie) und einer Verminderung der weißen Blutkörperchen (Aleukie) mit Neigung zu lokalen oder sept. Infektionen; bei schleichendem Beginn steht zunächst häufig ein Rückgang der roten Blutkörperchen (aplast. Anämie, Agranulozytose) mit den Symptomen Müdigkeit, Atemnot, Tachykardie im Vordergrund. Danach kommt es meist zum Rückgang aller Zellarten der Blutbildung.
Die Ursache der primären P. wird in patholog. Immunprozessen vermutet. Ursachen der sekundären P., die v. a. im Erwachsenenalter im Vordergrund steht, sind Prozesse, die zu einer Verdrängung des Knochenmarks führen (Tumoren), Schädigungen durch ionisierende Strahlen, Blutgifte (v. a. Schwermetalle, Benzol), Nebenwirkungen von Arzneimitteln (z. B. von Chloramphenicol, Phenylbutazon und zytostat. Mitteln), allerg. Vorgänge und Infektionskrankheiten wie Miliartuberkulose, Hepatitis, Bauchspeicheldrüsenentzündung und Kollagenosen.
Der Verlauf der P. ist meist innerhalb einiger Jahre tödlich. Die Diagnose wird v. a. durch Knochenmarkbiopsie und Blutuntersuchung gestellt. Bei der symptomat. Behandlung stehen die Stimulierung der Blutbildung durch langzeitige Anwendung von Corticosteroiden und Testosteron und die Infektprophylaxe im Vordergrund.
Panmyelopathiedie (aplastisches Syndrom, Panmyelophthise, Panzytopenie), hochgradiges oder vollständiges Versagen der Blut bildenden Funktion des Knochenmarks (Knochenmarkinsuffizienz), meist verbunden mit einem Zellschwund; führt zu einer Verminderung der Blutzellen im strömenden Blut mit den hieraus folgenden Mangelsymptomen (aplastisches Syndrom). Zunächst können einzelne Blutzellformen betroffen sein, bei akutem Verlauf v. a. in Form eines mit spontanen Blutungen verbundenen Blutplättchenmangels (Thrombozytopenie) und einer Verminderung der weißen Blutkörperchen (Aleukie) mit Neigung zu lokalen oder sept. Infektionen; bei schleichendem Beginn steht zunächst häufig ein Rückgang der roten Blutkörperchen (aplast. Anämie, Agranulozytose) mit den Symptomen Müdigkeit, Atemnot, Tachykardie im Vordergrund. Danach kommt es meist zum Rückgang aller Zellarten der Blutbildung.
Die Ursache der primären P. wird in patholog. Immunprozessen vermutet. Ursachen der sekundären P., die v. a. im Erwachsenenalter im Vordergrund steht, sind Prozesse, die zu einer Verdrängung des Knochenmarks führen (Tumoren), Schädigungen durch ionisierende Strahlen, Blutgifte (v. a. Schwermetalle, Benzol), Nebenwirkungen von Arzneimitteln (z. B. von Chloramphenicol, Phenylbutazon und zytostat. Mitteln), allerg. Vorgänge und Infektionskrankheiten wie Miliartuberkulose, Hepatitis, Bauchspeicheldrüsenentzündung und Kollagenosen.
Der Verlauf der P. ist meist innerhalb einiger Jahre tödlich. Die Diagnose wird v. a. durch Knochenmarkbiopsie und Blutuntersuchung gestellt. Bei der symptomat. Behandlung stehen die Stimulierung der Blutbildung durch langzeitige Anwendung von Corticosteroiden und Testosteron und die Infektprophylaxe im Vordergrund.